ইন্দ্রিয়তন্ত্র/ব্যথার শারীরবিদ্যা
পরিচিতি: ব্যথা কী?
সম্পাদনাব্যথাকে আন্তর্জাতিক ব্যথা গবেষণা সংস্থা (IASP) "বাস্তবিক বা সম্ভাব্য টিস্যু ক্ষতির সাথে সম্পর্কিত একটি অস্বস্তিকর সংবেদনশীল এবং আবেগজনিত অভিজ্ঞতা অথবা এমন ক্ষতির পরিভাষায় বর্ণিত" হিসেবে সংজ্ঞায়িত করেছে। এর পাশাপাশি, ব্যথা একটি জটিল সংবেদন প্রক্রিয়া, যা বেঁচে থাকার জন্য অপরিহার্য। স্নায়ুতন্ত্রের সেই সব প্রক্রিয়া যেগুলো টিস্যু ক্ষতির সম্ভাবনাযুক্ত উদ্দীপনা শনাক্ত করে, সেগুলো বর্তমান বা ভবিষ্যতের ক্ষতির বিরুদ্ধে টিস্যুকে সুরক্ষা দেওয়ার জন্য আচরণগত প্রতিক্রিয়া সূচিত করতে অপরিহার্য। এইসব উদ্দীপনার মধ্যে শক্ত যান্ত্রিক বল, চরম তাপমাত্রা, রাসায়নিক পদার্থ বা অক্সিজেনের অভাব অন্তর্ভুক্ত।
ব্যথার প্রকারভেদ
সম্পাদনাসাধারণভাবে, ব্যথাকে দুইটি শ্রেণিতে ভাগ করা যায়: তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী।
তীব্র ব্যথার সাধারণ বৈশিষ্ট্য হলো হঠাৎ আরম্ভ হওয়া এবং ছয় মাসের কম সময় ধরে স্থায়িত্ব। এর অন্তর্নিহিত রোগপ্রক্রিয়া সাধারণত সহজে শনাক্ত করা যায়, কারণ তীব্র ব্যথা ভালোভাবে স্থানিক এবং এটি টিস্যু ক্ষতির সাথে স্পষ্টভাবে যুক্ত। এছাড়া, তীব্র ব্যথা সাধারণত টিস্যু আরোগ্যের সাথে সঙ্গেই হ্রাস পায়।
অন্যদিকে, দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা স্বাভাবিক আরোগ্যকাল অতিক্রম করে এবং আরোগ্যের পরেও অব্যাহত থাকে। এটি টিস্যু ক্ষতির অব্যাহত সংকেত দিতে পারে কিংবা নাও পারে, এবং প্রায়শই এটি বিকৃত স্নায়ুবিক বা মানসিক প্রতিক্রিয়ার সক্রিয়তার সাথে সম্পর্কযুক্ত। অনেক দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার রোগীর চিকিৎসায় ব্যর্থতার দীর্ঘ ইতিহাস থাকে (যেমন: ওষুধে কাজ হয়নি) এবং এদের মধ্যে হতাশা, রাগ, বিরক্তি, কার্যকলাপের স্তর হ্রাস, অথবা ঘুম কমে যাওয়ার মতো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া দেখা যায়।
তবে, ব্যথাকে এর কারণভিত্তিক ক্ষতির ধরন অনুসারে শ্রেণিবিন্যস্ত করাও যায়। প্রধান দুটি শ্রেণি হলো নোসিসেপটিভ ব্যথা, যা টিস্যু ক্ষতির কারণে হয় এবং নিউরোপ্যাথিক ব্যথা, যা স্নায়ুর ক্ষতি থেকে উদ্ভূত। সাধারণ উপশ্রেণি, বৈশিষ্ট্য এবং প্রক্রিয়াগুলো নিচের সারণিতে দেওয়া হয়েছে। বহুল আলোচিত একটি তৃতীয় শ্রেণি হলো মনস্তাত্ত্বিক ব্যথা, যা প্রায়ই টিস্যু বা স্নায়ু ক্ষতির ফলে উৎপন্ন হয়, কিন্তু সে ক্ষতির কারণে সৃষ্ট ব্যথা মানসিক উপাদান যেমন: ভয়, হতাশা, মানসিক চাপ বা উদ্বেগ দ্বারা বাড়ে বা দীর্ঘস্থায়ী হয়। শুধুমাত্র মানসিক কারণ থেকে উৎপত্তি হওয়া ব্যথার ঘটনা বিরল।
| ব্যথার ধরন | বৈশিষ্ট্য | প্রক্রিয়া |
|---|---|---|
| নোসিসেপটিভ
- দেহগত (টিস্যু ক্ষতি) - অঙ্গ-আভ্যন্তরীণ - প্রদাহজনিত (পেশি ও কঙ্কালসংক্রান্ত) |
ত্বকের উপরের বা গভীর ব্যথা (পেশি, ফাসিয়া, টেনডন) অবিরাম বা খিঁচুনিযুক্ত, কম নির্দিষ্ট নির্দিষ্ট বা বিস্তৃত ব্যথা, হাইপারঅ্যালজেসিয়া, অ্যালোডিনিয়া |
যান্ত্রিক, তাপীয় বা রাসায়নিক উদ্দীপনা অঙ্গের প্রসারণ স্থানীয় প্রদাহের সাথে সম্পর্কযুক্ত |
| নিউরোপ্যাথিক
- কজালজিয়া (নিউরালজিয়া, সিএনএস ক্ষতি, ...) - কার্যকরী (ফাইব্রোমায়ালজিয়া, থ্যালামিক সিনড্রোম, ...) |
স্বতঃস্ফূর্ত, আকস্মিক ব্যথা, অ্যালোডিনিয়া, হাইপারঅ্যালজেসিয়া বিস্তৃত গভীর ব্যথা, হাইপারঅ্যালজেসিয়া, অ্যালোডিনিয়া |
পেরিফেরাল বা সেন্ট্রাল নার্ভাস সিস্টেমে ক্ষতি সিএনএস-এ উত্তেজনামূলক বা প্রতিবন্ধক প্রক্রিয়ার অপ্রতুলতা বা অতিসক্রিয়তা |
নোসিসেপটিভ সংকেত পথসমূহ
সম্পাদনা
(স্কোরওসমিল (2015)[২] অনুসারে)
ব্যথার শারীরবিজ্ঞান বোঝার সবচেয়ে সহজ উপায় হলো নোসিসেপটিভ সংকেত পথসমূহকে সংবেদন রিসেপ্টর থেকে মস্তিষ্ক পর্যন্ত অনুসরণ করা। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের (CNS) বিভিন্ন ধাপে এই সংকেতের সংযুক্তি এবং নিয়ন্ত্রণ সম্পর্কে বিশেষভাবে লক্ষ্য রাখতে হয়।
যখন ব্যথা একটি অনুভূতির উপলব্ধিকে বোঝায়, তখন নোসিসেপশন (লাতিন: ক্ষতি করা ) বোঝায় সেই সংবেদন প্রক্রিয়াটিকে যা এই উপলব্ধির সূচনা করে। ক্ষতিকর উদ্দীপনা যেমন: শক্ত যান্ত্রিক বল বা চরম তাপমাত্রা, তথাকথিত নোসিসেপ্টর দ্বারা শনাক্ত হয়, যারা এইসব উদ্দীপনাকে বৈদ্যুতিক সংকেতে রূপান্তর করে। এরপর এই সংকেতগুলো প্রাইমারি অ্যাফারেন্ট স্নায়ু তন্তুর মাধ্যমে স্পাইনাল কর্ডের ডোর্সাল হর্ণে পরিবাহিত হয়। সেখানে, প্রাথমিক নিউরনগুলি সেকেন্ডারি নিউরনের সাথে সাইন্যাপটিক সংযোগ স্থাপন করে, যারা সঙ্গে সঙ্গেই স্পাইনাল কর্ডের বিপরীত পাশে অতিক্রম করে স্পাইনোথ্যালামিক এবং স্পাইনোরেটিকুলার ট্র্যাক গঠন করে। এই ট্র্যাকগুলোর মাধ্যমে সংকেত থ্যালামাসে পৌঁছায়, যেখানে আবার একটি দ্বিতীয় সাইন্যাপস হয়। তৃতীয় নিউরনগুলো সোমাটোসেন্সরি কর্টেক্সে পৌঁছে, যা ব্যথার সংবেদনগত গুণাবলি যেমন: তীব্রতা, স্থায়িত্ব এবং অবস্থান নির্ধারণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রাখে।
প্রান্তিক অঞ্চল থেকে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র পর্যন্ত
সম্পাদনা
(দ্য ইনসিটমেন্ট (২০১৩) [৩] অনুসারে)
নোসিসেপটিভ উদ্দীপনা একধরনের ঘটনাবলির শৃঙ্খল সূচনা করে। প্রথমে, আঘাতপ্রাপ্ত স্থানের পার্শ্ববর্তী অঞ্চলে একগুচ্ছ প্রো-নোসিসেপটিভ প্রদাহজনক পদার্থ যেমন: পটাশিয়াম, ব্র্যাডিকাইনিন, হিস্টামিন এবং সাবস্ট্যান্স প নিঃসৃত হয় (সারণি ২)। এগুলো হাইপারঅ্যালজেসিয়া সৃষ্টি করে, অর্থাৎ ব্যথার প্রতিক্রিয়ায় অতিসংবেদনশীলতা দেখা দেয়, যার ফলে ক্ষতস্থানের চারপাশে ব্যথার সীমা হ্রাস পায়।
| পদার্থ | উৎস |
|---|---|
| পটাশিয়াম (K+) | ক্ষতিগ্রস্ত কোষ |
| সেরোটোনিন | রক্ত (প্লেটলেট) |
| ব্র্যাডিকাইনিন | রক্ত (প্লাজমা) |
| হিস্টামিন | মাস্ট কোষ |
| প্রোস্টাগ্লান্ডিন | ক্ষতিগ্রস্ত কোষ |
| লিউকোট্রিন | ক্ষতিগ্রস্ত কোষ |
| সাবস্ট্যান্স পি | প্রাথমিক স্নায়ু অ্যাফারেন্ট |
এরপর, ফ্রি নার্ভ এন্ডিংস (মুক্ত স্নায়ু প্রান্ত) যেগুলো নোসিসেপ্টর নামে পরিচিত, তারা এই ক্ষতিকর উদ্দীপনায় সক্রিয় হয়। তারা এই উদ্দীপনাগুলোকে বৈদ্যুতিক সংকেতে রূপান্তর করে, যা অ্যাফারেন্ট স্নায়ুতন্তুর মাধ্যমে স্পাইনাল কর্ডের ডোর্সাল হর্ণে পৌঁছায়।
(মারচাঁদ ২০০৮)[১]) অনুসারে
অ্যাফারেন্ট ফাইবার তিনটি শ্রেণিতে বিভক্ত: Aβ-ফাইবার, Aδ-ফাইবার এবং C-ফাইবার। Aβ-ফাইবার সাধারণত নন-নোসিসেপটিভ সংকেত পরিবাহন করে, তবে ব্যথা নিয়ন্ত্রণ প্রক্রিয়ায় অংশগ্রহণ করে বলে এখানে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে। নিচে বিভিন্ন অ্যাফারেন্ট ফাইবারের বৈশিষ্ট্য তালিকাভুক্ত করা হলো:
| Aβ-ফাইবার | Aδ-ফাইবার | C-ফাইবার | |
|---|---|---|---|
| অবস্থান | ত্বক | ত্বক | ত্বক, পেশি এবং অভ্যন্তরীণ অঙ্গ |
| ব্যাসার্ধ | ৬ থেকে ১২ µm মাইলিন আবৃত |
১ থেকে ৫ µm মাইলিন আবৃত |
০.২ থেকে ১.৫ µm অমাইলিন |
| সংকেত পরিবাহন গতি | ৩৫ থেকে ৭৫ মিটার/সেকেন্ড | ৬ থেকে ৩০ মিটার/সেকেন্ড | ০.৫ থেকে ৩ মিটার/সেকেন্ড |
| ভূমিকা | হালকা স্পর্শ, অবস্থান ধারণা |
তাপমাত্রা, নোসিসেপশন (যান্ত্রিক, তাপীয়) |
নোসিসেপশন (যান্ত্রিক, তাপীয় এবং রাসায়নিক) |
ব্যাস এবং মাইলিন আবরণের পরিমাণ যত বাড়ে, স্পাইনাল কর্ডের দিকে উদ্দীপনার পরিবাহন তত দ্রুত হয়। Aδ-ফাইবার তুলনামূলকভাবে দ্রুত নোসিসেপটিভ সংকেত পরিবাহন করে, এজন্যই এগুলো নোসিসেপটিভ রিফ্লেক্স (যেমন আপনি গরম কিছু ছুঁলে সঙ্গে সঙ্গে হাত সরিয়ে ফেলেন) এবং ব্যথার সুনির্দিষ্ট অবস্থান নির্ধারণের জন্য দায়ী। বিপরীতে, C-ফাইবারের পরিবাহন গতি ধীর (কারণ এতে মাইলিন নেই এবং ব্যাস ছোট), ফলে এগুলো একটি গভীর, বিস্তৃত ও দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা তৈরি করে।
স্পাইনাল কর্ডে সেকেন্ডারি নিউরন
সম্পাদনা
(দ্য ইনসিটমেন্ট ২০১৩)[৩] অনুসারে)
অ্যাফারেন্ট স্নায়ু তন্তুর ডোর্সাল হর্ণে সেকেন্ডারি নিউরনের সাথে প্রথম সাইন্যাপটিক সংযোগ হয়। এ ছাড়াও, এই সংযোগস্থলে নন-নোসিসেপটিভ ও নোসিসেপটিভ উভয় ধরনের অ্যাফারেন্ট ফাইবার গুরুত্বপূর্ণ উত্তেজক ইন্টারনিউরন এবং ব্যথা সংশ্লিষ্ট নিউরোট্রান্সমিটার যেমন: সাবস্ট্যান্স পি বা গ্লুটামেট-এর সাথে সাইন্যাপটিক মিথস্ক্রিয়া করে। এই প্রক্রিয়ার মাধ্যমে নোসিসেপটিভ সংকেতটি CNS-এর উচ্চতর কেন্দ্রে পাঠানোর আগে মডুলেট বা নিয়ন্ত্রিত হয়।
সেকেন্ডারি নিউরন দুটি প্রধান পথ ধরে স্পাইনাল কর্ডের উপর দিকে ওঠে: স্পাইনোথ্যালামিক এবং স্পাইনোরেটিকুলার ট্র্যাক। এই দুটি পথই প্রবেশস্থলের কয়েকটি সেগমেন্টের মধ্যেই স্পাইনাল কর্ডের বিপরীত দিকে ক্রস করে। স্পাইনোথ্যালামিক ট্র্যাকে সেকেন্ডারি নিউরন সরাসরি থ্যালামাসে পৌঁছায়, আর স্পাইনোরেটিকুলার ট্র্যাকে নিউরন প্রথমে ব্রেইনস্টেমে অবস্থিত রেটিকুলার ফর্মেশনে আবার সাইন্যাপস করে, তারপর থ্যালামাসে যায়। রেটিকুলার ফর্মেশন মনোযোগ ও চেতনা নিয়ন্ত্রণসহ নানা কাজের সাথে জড়িত, তাই মনে করা হয় এটি ব্যথার প্রতিক্রিয়ায় মনোযোগের মাত্রা ও আবেগীয় প্রতিক্রিয়া প্রভাবিত করে।
নোসিসেপশন থেকে ব্যথা পর্যন্ত
সম্পাদনানোসিসেপটিভ সংকেত কর্টেক্সে না পৌঁছানো পর্যন্ত ব্যথা অনুভূত হয় না। এজন্য, স্পাইনাল কর্ড ধরে উপরের দিকে উঠে আসা নিউরনগুলো থ্যালামাসে শেষবার সাইন্যাপস করে। এরপর, তৃতীয় নিউরনগুলো বিভিন্ন কর্টিকাল গঠনে নোসিসেপটিভ তথ্য পৌঁছে দেয়: সোমাটোসেন্সরি কর্টেক্স (SI ও SII) ব্যথার সংবেদনগত পার্থক্য নির্ধারণে ভূমিকা রাখে, আর অ্যান্টেরিয়র সিংগুলেট কর্টেক্স (ACC) ও ইনসুলার কর্টেক্স (IC) ব্যথার আবেগীয় উপাদানের সাথে যুক্ত।
সোমাটোসেন্সরি কর্টেক্সে নোসিসেপটিভ এবং সাধারণ দেহসংবেদন তথ্য একই কর্টিকাল অঞ্চলে একত্রিত হয়। তাই ব্যথার অবস্থান ও তীব্রতার তথ্য প্রক্রিয়াকরণ করে একে একটি নির্দিষ্ট, বোধগম্য অনুভূতিতে রূপান্তর করা যায়। শরীরের এই কর্টিকাল উপস্থাপনাকে পেনফিল্ডের হোমুনকুলাস নামে অভিহিত করা হয়।
ব্যথার অনুভূতির নিয়ন্ত্রণ
সম্পাদনাব্যথা একটি গতিশীল ঘটনা যা প্রতিটি মানুষের জন্য আলাদা রকমের অনুভূতি তৈরি করে। এর কারণ হলো, নোসিসেপটিভ সংকেত কেবল কর্টেক্সে পৌঁছায় না বরং CNS-এর বিভিন্ন স্তরে মডুলেটও হয়। এই নিয়ন্ত্রণ প্রক্রিয়ায় ব্রেইনস্টেম, অটোনোমিক স্নায়ুতন্ত্র এবং কর্টিকাল গঠনসমূহের উত্তেজক ও নিয়ন্ত্রক উভয় ধরণের পদ্ধতি জড়িত থাকে—যেখানে ACC ও IC আবেগীয় এবং SI ও SII জ্ঞানীয় উপাদান নিয়ন্ত্রণ করে।
এখানে শুধুমাত্র অভ্যন্তরীণ নিয়ন্ত্রণমূলক প্রক্রিয়া আলোচনা করা হবে, যেগুলো ব্যথা চিকিৎসার সম্ভাবনা বোঝার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। এই মডুলেশন বুঝতে CNS-এর তিনটি স্তরে মনোযোগ দিতে হয় (মারচাঁদ (২০০৮)[১] অনুসারে):
- স্পাইনাল প্রক্রিয়া যা স্থানীয় অ্যানালজেসিয়া (ব্যথার অনুভবহীনতা) তৈরি করে,
- ব্রেইনস্টেম থেকে আগত নিম্নমুখী নিয়ন্ত্রণ যা ব্যথার বিস্তৃত দমন ঘটায়, এবং
- উচ্চতর কেন্দ্রীয় প্রভাব যা নিম্নমুখী প্রক্রিয়া মডুলেট করে অথবা নোসিসেপটিভ সংকেতকে পুনঃব্যাখ্যার মাধ্যমে ব্যথার উপলব্ধি পরিবর্তন করে।
স্পাইনাল প্রক্রিয়া: গেট কন্ট্রোল থিওরি
সম্পাদনা
গেট কন্ট্রোল থিওরি মেলজ্যাক ও ওয়াল কর্তৃক ১৯৬৫ সালে উন্নয়ন করা হয়েছিল[৫]। এই তত্ত্ব অনুসারে ব্যথা প্রথম সাইন্যাপসে, অর্থাৎ প্রাইমারি অ্যাফারেন্ট ফাইবার ও স্পাইনাল কর্ডের সেকেন্ডারি নিউরনের মধ্যে, দমন করা যায়। যখন C-ফাইবার সক্রিয় থাকে, তখন তারা শুধু ক্ষতিকর সংকেতই প্রেরণ করে না, ইনহিবিটরি ইন্টারনিউরনকেও দমন করে। এটি বোঝায় যে 'গেট' বন্ধ এবং কেবল ক্ষতিকর সংকেতই অগ্রসর হয়। অন্যদিকে, যদি Aβ-ফাইবার সক্রিয় হয়, তবে তারা ইনহিবিটরি নিউরনকে উত্তেজিত করে। ফলে সেকেন্ডারি নিউরনের সক্রিয়তা শুধুমাত্র ক্ষতিকর সংকেতেই সীমাবদ্ধ থাকে না, অর্থাৎ গেট খোলে। C-ফাইবার ও Aβ-ফাইবারের আপেক্ষিক সক্রিয়তার ভিত্তিতে ব্যথার সংকেত বাধাগ্রস্ত হয়।
একটি সুপরিচিত উদাহরণ হলো গেট কন্ট্রোল তত্ত্বের, যেখানে দেখা যায়, কনুইয়ে আঘাত পাওয়ার পর যদি ঘষা হয়, তবে ব্যথার অনুভূতি কমে যায়। এর সুবিধা হলো এটি বেদনাদায়ক নয় এবং কোনও ওষুধের প্রয়োজন হয় না, তবুও তাৎক্ষণিকভাবে ব্যথা হ্রাস করে। তবে, যতক্ষণ না Aβ-তন্তুগুলিকে সক্রিয় করে এমন উচ্চ-ঘনত্বের উদ্দীপনা বজায় থাকে (অর্থাৎ, যতক্ষণ না আপনি ঘষা বন্ধ করেন), ততক্ষণই ব্যথার মাত্রা হ্রাস পায়; আপনি ঘষা বন্ধ করলেই ব্যথা আবার ফিরে আসে।
নিম্নগামী প্রতিবন্ধী প্রক্রিয়া: অন্তর্জাত ওপিওইড
সম্পাদনাঅনেক আগ থেকেই জানা ছিল যে আফিম এবং এর উপপাদান যেমন মরফিন ও হেরোইন ব্যথানাশক। ১৯৬০ ও ৭০-এর দশকে এই ওষুধগুলোর রিসেপ্টর আবিষ্কৃত হয়, মূলত ব্রেইনস্টেমের পেরিআকুয়েডাক্টাল গ্রে ম্যাটার (PAG), রোস্ট্রোভেন্ট্রাল মেডুলা (RVM) এবং স্পাইনাল কর্ডে। এটি ইঙ্গিত দেয় যে, স্নায়ুতন্ত্র নিজেই ব্যথা নিয়ন্ত্রণের জন্য অনুরূপ রাসায়নিক উৎপন্ন করে। সেরোটোনিন ও নোরএপিনেফ্রিন হল নিম্নগামী প্রতিবন্ধী স্নায়ুতন্ত্রের প্রধান ট্রান্সমিটার। এই প্রতিবন্ধী পথগুলো স্পাইনাল কর্ডের ইন্টারনিউরনগুলিকে সক্রিয় করে শরীর জুড়ে ব্যথা প্রশমনের প্রতিক্রিয়া তৈরি করে, যাকে কাউন্টার জ্বালাপোড়া বলা হয়।
এই ধরণের নিয়ন্ত্রণের উদাহরণ শুধু অনেক ব্যথানাশক ওষুধেই সীমাবদ্ধ নয়, বরং ম্যাসাজ, আকুপ্রেশার ও আকুপাংচারেও দেখা যায়। পরবর্তীগুলিতে অন্তর্জাত ব্যবস্থা সক্রিয় করা হয় অতিরিক্ত ব্যথার মাধ্যমে, যে কারণে সাধারণত এগুলি অন্যান্য পদ্ধতি ব্যর্থ হলে ব্যবহৃত হয়।
উচ্চতর কেন্দ্রের প্রভাব
সম্পাদনা
গবেষণায় দেখা গেছে, মনোযোগ বিকর্ষণ, সম্মোহন বা প্রত্যাশার মতো কগনিটিভ হস্তক্ষেপ ব্যথা উপলব্ধিকে প্রভাবিত করে।[৬] মনোযোগ বিকর্ষণের ক্ষেত্রে ব্যথা প্রক্রিয়াজাতকরণে যুক্ত কর্টিকাল এলাকা যেমন সোমাটোসেন্সরি কর্টেক্স এবং ACC-এর মেডিয়াল অংশে কার্যকলাপ হ্রাস পায়। এটি ঘটে ব্যথার প্রতি মনোযোগ এবং বিকল্প কোনও তথ্য প্রক্রিয়াজাতকরণমূলক কার্যকলাপের মধ্যে প্রতিযোগিতার ফলে, যা ব্যথা থেকে মনোযোগ সরিয়ে দেয়।[৭]
এছাড়াও, ব্যথার তীব্রতার প্রতি কেবল পরামর্শ দিলেই মস্তিষ্কে ব্যথা সংক্রান্ত কার্যকলাপে পরিবর্তন দেখা যায়।[৮] এই ফলাফলগুলি প্লাসেবো প্রভাবের ধারণাকে সমর্থন করে, যা অন্তর্জাত ব্যথা নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থার কার্যকারিতা মানিয়ে নিতে পারে। পরবর্তী গবেষণায় দেখা যায়, রোস্ট্রাল অ্যান্টেরিয়র সিংগুলেট কর্টেক্স (rACC) এবং এর অ্যামিগডালা ও PAG-তে প্রকল্পিত অংশগুলিতে কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায়। এটি ইঙ্গিত দেয় যে প্লাসেবো প্রভাব rACC-এ শুরু হয়। তবে, এটি PAG-এর মাধ্যমে ব্যথা-প্রেরণকারী নিউরনের কার্যকলাপ পরিবর্তনের মাধ্যমে ব্যথা উপলব্ধিকে প্রভাবিত করে। এই সার্কিটে অ্যামিগডালার প্রভাব আবেগময় ব্যাখ্যায় এর ভূমিকাকে নির্দেশ করে। এটি শর্তায়িত প্রতিক্রিয়ার মাধ্যমে অবচেতনভাবে ব্যথা নিয়ন্ত্রণের সুযোগ দেয়, এবং rACC-এ উদ্ভূত সচেতন প্রত্যাশার মাধ্যমেও কাজ করে।[৯]
প্রেতাঙ্গ ব্যথা (ফ্যান্টম লিম্ব পেইন)
সম্পাদনাইতিহাস
সম্পাদনাফ্যান্টম লিম্ব পেইন ও ফ্যান্টম লিম্ব সেনশেসন নামে পরিচিত ঘটনাগুলো ষোড়শ শতাব্দী থেকেই পরিচিত। একজন ফরাসি সামরিক সার্জন, অ্যামব্রোইজ পারে, ১৫৫১ সালে প্রথমবারের মতো চিকিৎসাগতভাবে প্রেতাঙ্গ ব্যথা ও অনুভূতির বর্ণনা দেন:
> “রোগীরা, অঙ্গচ্ছেদের অনেক পরেও, বলে যে তারা কাটা অংশে এখনও ব্যথা অনুভব করে। এই বিষয়ে তারা তীব্রভাবে অভিযোগ করে, যা এমন এক জিনিস যা অভিজ্ঞতাহীন লোকের কাছে প্রায় অবিশ্বাস্য।” [১০]
একজন স্কটিশ স্নায়ুবিশারদ, চার্লস বেল, ১৮৩০ সালে দ্য নার্ভাস সিস্টেম দ্য হিউম্যান বডি গ্রন্থে এই ঘটনাটির বর্ণনা দেন। তবে, ১৮৭১ সাল পর্যন্ত “ফ্যান্টম লিম্ব পেইন ” শব্দটি ব্যবহৃত হয়নি। এই শব্দটি প্রবর্তন করেন আমেরিকান সামরিক সার্জন সাইলাস উইয়ার মিচেল। তিনিই অস্ত্রোপচারের পর অঙ্গহানি হওয়া ব্যক্তিদের অভিজ্ঞ “ভৌতিক” অনুভূতির আধুনিক বর্ণনা দেন:
> “এই হাজার হাজার আত্মিক অঙ্গ যেন এই সকল সাহসী সৈনিকদের তাড়িয়ে বেড়াচ্ছে এবং মাঝে মাঝে যন্ত্রণা দিচ্ছে, এ এক প্রায় নাটকীয় এবং ভয়াবহ বিষয়... যখন... অঙ্গটির উপস্থিতির তীব্র অনুভূতি মানুষটিকে কোনো প্রচেষ্টায় প্ররোচিত করে, যার ব্যর্থতা হঠাৎই তাকে তার ক্ষতির কথা মনে করিয়ে দেয়।” [১০]
ফ্যান্টম লিম্ব সেনসেশন এবং ফ্যান্টম লিম্ব পেইনের মধ্যে পার্থক্য
সম্পাদনাফ্যান্টম লিম্ব পেইন এবং সেনসেশন একে অপরের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত। তবে, তারা এক নয় এবং তাই তাদের মধ্যে পার্থক্য করা গুরুত্বপূর্ণ।
ফ্যান্টম লিম্ব সেনসেশনে রয়েছে কাইনেসথেটিক অনুভূতি যেমন অঙ্গের দৈর্ঘ্য, প্রস্থ বা ভঙ্গির অনুভূতি, কাইনেটিক অনুভূতি যেমন স্বতঃস্ফূর্ত বা ইচ্ছাকৃত নড়াচড়া, এবং এক্সটেরোসেপ্টিভ অনুভূতি যেমন ঝিনঝিন, চুলকানি বা চাপ [১১]। এই অনুভূতিগুলি অঙ্গচ্ছেদ, জন্মগত অঙ্গ অনুপস্থিতি বা স্পাইনাল কর্ড ইনজুরির কারণে অঙ্গের অনুভূতি হারানোর পরেও দেখা দিতে পারে [১০]। গবেষণায় দেখা গেছে, ৯০-৯৮% রোগী এই ফ্যান্টম সেনসেশন অনুভব করেন [১২] [১৩] [১৪]। প্রায় ২৫-৪০% রোগীর মধ্যে একটি বিশেষ ফেনোমেনন দেখা যায় যাকে টেলিস্কোপিং বলা হয়, যেখানে ফ্যান্টম লিম্ব ধীরে ধীরে সঙ্কুচিত হয়ে স্টাম্পের দিকে সরে আসে এবং শেষ পর্যন্ত তার সাথে যুক্ত বা তার ভিতরে অনুভূত হয় [১৪] [১৫]।
ফ্যান্টম লিম্ব পেইন পরিবর্তনশীল এবং এটি পোড়া, খোঁচা দেওয়া বা ধুকপুক করা জাতীয় বিভিন্ন ধরনের ব্যথা হিসেবে বর্ণনা করা হয় [১৬]। এমনকি অনেক জটিল ব্যথার অনুভূতিও হতে পারে, যেমন ফ্যান্টম লিম্বে মোচড়ানো বা নখ দিয়ে ফ্যান্টম হাতের তালুতে খোঁচা দেওয়ার অনুভূতি [১১]। অধিকাংশ রোগী অঙ্গচ্ছেদের পর ফ্যান্টম পেইন অনুভব করেন, এবং এর প্রাদুর্ভাব ৫৫% থেকে ৮৫% এর মধ্যে [১৭][১০]। অনেক ক্ষেত্রেই স্টাম্প এবং ফ্যান্টম লিম্বে উভয় স্থানে ব্যথা অনুভূত হয়, যার ফলে তাদের পৃথক করা কঠিন হয়ে পড়ে।
গবেষণায় আরও দেখা গেছে, প্রায় সকল অঙ্গচ্ছিন্ন ব্যক্তি যারা ফ্যান্টম সেনসেশন অনুভব করেন, তারাও ফ্যান্টম পেইনে ভোগেন; তবে এর বিপরীত ঘটনা খুবই বিরল [১০]।
| ফ্যান্টম লিম্ব সেনসেশন | ফ্যান্টম লিম্ব পেইন | |
|---|---|---|
| উপসর্গ | কাইনেসথেটিক ও কাইনেটিক অনুভূতি। | পোড়া, খোঁচা বা ধুকপুক ধরনের ব্যথা |
| উৎস | অঙ্গচ্ছেদ, জন্মগত অঙ্গ অনুপস্থিতি বা অঙ্গ সংবেদন হারানো। | অঙ্গচ্ছেদ |
| সহ-প্রকাশ | অধিকাংশ ক্ষেত্রেই ফ্যান্টম পেইনের সাথে প্রকাশ পায়। | খুব কমই ফ্যান্টম সেনসেশনের সাথে প্রকাশ পায়। |
মহামারিতত্ত্ব
সম্পাদনাগত কয়েক দশকে ফ্যান্টম লিম্ব পেইন ও সেনসেশন নিয়ে বহু ক্লিনিক্যাল গবেষণা হয়েছে, যেগুলিতে রোগীদের মধ্যে কিছু সাধারণ প্রবণতা লক্ষ্য করা গেছে।
অঙ্গচ্ছেদের স্তর অনুযায়ী ফ্যান্টম পেইনের প্রাদুর্ভাব পরিবর্তিত হয়: অঙ্গচ্ছেদ যত ওপরে, ফ্যান্টম পেইনের তীব্রতা তত বেশি [১০]। এমন ইঙ্গিতও আছে যে, যেসব ক্ষেত্রে একটি ব্যথাহীন অঙ্গ পরিকল্পিতভাবে অস্ত্রোপচার করে অপসারণ করা হয়, সেখানে ফ্যান্টম পেইনের হার তুলনামূলকভাবে কম, ট্রমাজনিত ক্ষতি বা পূর্বে ব্যথাযুক্ত অঙ্গ অপসারণের তুলনায় [১২]। আরও দেখা গেছে, ব্যথা সাধারণত ফ্যান্টম লিম্বের সবচেয়ে প্রান্তীয় অংশে অনুভূত হয়, যেমন হাতের আঙুল বা পায়ের আঙুলে। এটি সম্ভবত এই কারণে যে, সোমাটোসেন্সরি কর্টেক্সে অঙ্গের প্রান্তগুলির বেশি প্রতিনিধিত্ব রয়েছে [১৩] [১৪]। এছাড়াও দেখা গেছে, নিম্ন অঙ্গ অচ্ছেদের ক্ষেত্রে ফ্যান্টম পেইনের প্রাদুর্ভাব উপরের অঙ্গ অচ্ছেদের তুলনায় বেশি [১০]।
ফ্রিকোয়েন্সির দিক থেকে, কিছু রোগীর ক্ষেত্রে ফ্যান্টম পেইন সব সময় থাকে, আবার কারও কারও ক্ষেত্রে এটি মাঝে মাঝে ব্যথার আকারে ফিরে আসে [১৮]। তবে এমন ক্ষেত্রেও অনেক সময় ব্যথা মাঝেমধ্যে লঘু আকারে টিকে থাকে। ব্যথার এই আক্রমণ কয়েক সেকেন্ড থেকে শুরু করে কয়েক ঘণ্টা পর্যন্ত স্থায়ী হতে পারে। বিরল ক্ষেত্রে এটি কয়েক দিন পর্যন্ত স্থায়ী হতে পারে [১৭]।
ফ্যান্টম পেইন সাধারণত অঙ্গচ্ছেদের কয়েক দিনের মধ্যেই শুরু হয়, তবে অনেক সময় এটি বছরখানেক পরও শুরু হতে পারে, বিশেষত যদি স্টাম্পে পুনরায় অস্ত্রোপচার করা হয় [১৭]। এই ব্যথা বহু বছর স্থায়ী হতে পারে। তবে বিভিন্ন ক্লিনিক্যাল গবেষণায় ব্যথা কতদিন স্থায়ী হয় তা নিয়ে মতপার্থক্য রয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, যেসব প্রবীণ রোগীর অঙ্গ রক্তনালীর অকার্যকারিতার কারণে অপসারণ করা হয়েছে, তাদের উপর চালানো গবেষণার ফলাফল, দুর্ঘটনাজনিত কারণে অঙ্গ হারানো তরুণদের উপর চালানো গবেষণার ফলাফলের সাথে মেলে না [১০]।
তবু কিছু সাধারণ প্রবণতা দেখা যায়: মাত্র ১৬% রোগী ব্যথা থেকে সম্পূর্ণ মুক্ত হন, ৩৭% রোগীর ক্ষেত্রে ব্যথা অনেকটা কমে যায়, ৪৪% এর ব্যথা অপরিবর্তিত থাকে এবং ৩% রোগীর ক্ষেত্রে ব্যথা সময়ের সাথে বেড়ে যায় [১৯] [১৭]। আরও একটি গুরুত্বপূর্ণ সূচক হলো, যদি অঙ্গচ্ছেদের ছয় মাস পরও ব্যথা স্থায়ী থাকে, তবে তা চিকিৎসার জন্য খুবই কঠিন হয়ে ওঠে [২০]।
আশ্চর্যজনকভাবে, অনেক রোগী অভিযোগ করেন যে অঙ্গচ্ছেদের আগে যে ব্যথা তাদের অঙ্গে ছিল, তা ফ্যান্টম লিম্বেও বজায় থাকে। এই ব্যথার স্থায়িত্ব সম্ভবত একধরনের সংবেদনাত্মক স্মৃতি হতে পারে [২১]। এই পর্যবেক্ষণের সঙ্গে সম্পর্কিতভাবে, গবেষণায় দেখা গেছে যে ছোট শিশুদের মধ্যে ফ্যান্টম লিম্ব সেনসেশন প্রাপ্তবয়স্কদের তুলনায় অনেক কম দেখা যায়। এর একটি সম্ভাব্য ব্যাখ্যা হলো, ছোট শিশুদের ক্ষেত্রে শরীরের চিত্র গঠিত হওয়ার জন্য যথেষ্ট সময় থাকে না। আসলে, কিছু গবেষণা অনুযায়ী শিশুদের বয়স বাড়ার সাথে সাথে ফ্যান্টম সেনসেশনের প্রাদুর্ভাব উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায় [১২]।
১৩৯ জন রোগীর উপর চালানো একটি গবেষণায় [১৮] দেখা গেছে, ফ্যান্টম পেইন নিম্নলিখিত কারণে উদ্দীপিত হতে পারে [১৭]:
- আবহাওয়াগত কারণ: ৫৯%। এর মধ্যে ৫৫% আবহাওয়ার পরিবর্তনের কারণে, ১% ঋতু পরিবর্তনের কারণে এবং ৩% পরিবেশের তাপমাত্রার কারণে।
- রাগ এবং মানসিক চাপ: ২৭%
- খাদ্য / ওষুধ: ৮%
- শারীরিক চাপ ও চাপপ্রয়োগ: ৪%
- জ্ঞানগত কারণ: ৩%। উদাহরণস্বরূপ, ফ্যান্টম লিম্বে মনোযোগ কেন্দ্রীভূত করা বা আঘাত পর্যবেক্ষণ করা।
এই কারণগুলি কেন ফ্যান্টম পেইন সৃষ্টি করে, তা পরবর্তী অংশে ব্যাখ্যা করা হবে।
ফ্যান্টম পেইনের উৎস
সম্পাদনাযেহেতু ফ্যান্টম পেইন একটি বহুঘটক বিশিষ্ট ব্যথা সংবলিত সিন্ড্রোম হিসেবে বিবেচিত হয়, তাই বর্তমানে এর প্যাথোফিজিওলজি নিয়ে যেসব তত্ত্ব প্রচলিত আছে, তা সাধারণত তিনটি ভাগে ভাগ করা হয়: পেরিফেরাল, সেন্ট্রাল এবং মনস্তাত্ত্বিক উপাদান। এই তিনটি ক্ষেত্রের মধ্যে ঘনিষ্ঠ সংযোগ রয়েছে।
পেরিফেরাল প্রক্রিয়াসমূহ
সম্পাদনাঅঙ্গচ্ছেদের পরে কোষ বিভাজনের মাধ্যমে ডিস্টাল পেরিফেরাল নার্ভের অবক্ষয় ঘটে এবং নিউরোমা (নার্ভ টিস্যুর বৃদ্ধি বা টিউমার) গঠিত হয় [২২]।
নিউরোমা গঠিত হয় জীবিত প্রোক্সিমাল নার্ভের পুনর্জীবনের ফলে এবং এতে অস্বাভাবিক স্নায়ুবিক স্রাব তৈরি হয় যা ব্যথার স্থায়িত্ব ঘটাতে পারে। অনেক গবেষণায় দেখা গেছে, স্টাম্প মাংসপেশিতে হাইপারঅ্যাক্টিভিটি দেখা যায়, যা বিপরীত অঙ্গের তুলনায় অনেক বেশি [২৩] [১৩]। এই হাইপারঅ্যাক্টিভিটি কখনও কখনও ছোট ফাইবার বাণ্ডলে হালকা টান টান ভাব অথবা পুরো স্টাম্পে স্প্যাজমোডিক সংকোচনের আকারে প্রকাশ পায়।
তবে, পেরিফেরাল নার্ভ ব্লক করেও ব্যথা পুরোপুরি দূর করা যায় না, এমনকি ওষুধ বা অস্ত্রোপচারের মাধ্যমে ইকটোপিক স্নায়ু স্রাব বন্ধ করার পরও ব্যথা টিকে থাকতে পারে। এটি প্রমাণ করে যে ফ্যান্টম পেইন কেবল নিউরোমা দ্বারা সৃষ্ট নয় [২১]। আসলে আরও কিছু পেরিফেরাল প্রক্রিয়া রয়েছে, যেমন রক্ত সঞ্চালনের প্রভাব ও সিম্প্যাথেটিক সিস্টেমের সক্রিয়তা।
ক) রক্ত সঞ্চালনের প্রভাব
সম্পাদনাকম তাপমাত্রায় আমাদের সিম্প্যাথেটিক নার্ভাস সিস্টেম উদ্দীপ্ত হয়, ফলে ত্বক, হাত ও পায়ে রক্তনালীর সংকোচন (ভ্যাসোকনস্ট্রিকশন) হয় [২৪]। এর ফলে স্টাম্পে হাইপোপারফিউশন ঘটে, যা নোসিসেপটিভ নার্ভ ফাইবার সক্রিয় করে এবং ব্যথা বাড়ায়। এটি মূলত ইসকেমিয়া এবং নিউরোনের ঠাণ্ডা হয়ে যাওয়ার কারণে ঘটে [১৮]। এই ভাসকুলার প্রক্রিয়াগুলিই ফ্যান্টম পেইনের প্রধান উদ্দীপক হিসেবে আবহাওয়ার ভূমিকা ব্যাখ্যা করে।
অধিকন্তু, স্টাম্পে পেশির শক্ত সংকোচনের সাথে ফ্যান্টম পেইনের ঘটনার মধ্যে একটি সম্পর্কও প্রতিষ্ঠিত হয়েছে [২৪]। যান্ত্রিক চাপ বা মাংসপেশির জোরালো সংকোচনও রক্ত সঞ্চালনে প্রভাব ফেলতে পারে, যা ব্যথা বাড়াতে পারে। পাশাপাশি, কিছু খাদ্য ও ওষুধ (যেমন কফি) এর কারণে সৃষ্ট পারফিউশন পরিবর্তনও ব্যথা উদ্দীপিত করতে পারে।
খ) সিম্প্যাথেটিক সিস্টেমের সক্রিয়তা
সম্পাদনানিউরোমাগুলিতে সিম্প্যাথেটিক ইফারেন্ট নার্ভের শেষপ্রান্ত নোসিসেপটিভ অ্যাফারেন্ট নার্ভের সঙ্গে গাঁথা হয়ে যেতে পারে, যা সরাসরি মিথস্ক্রিয়া ঘটিয়ে সিম্প্যাথেটিক অ্যাক্টিভিটি বৃদ্ধি করে এবং ফ্যান্টম পেইন আরও তীব্র করে তোলে [২৫]।
কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপাদানসমূহ
সম্পাদনাআগেই ব্যাখ্যা করা হয়েছে, ফ্যান্টম ব্যথা শুধুমাত্র পারিপার্শ্বিক প্রক্রিয়ার ফলে ঘটে না। ফ্যান্টম অঙ্গের জটিল অনুভূতিগুলোও ইঙ্গিত দেয় যে এই ধারণাগুলো উচ্চতর স্নায়বিক গঠনগুলোর সাথে জড়িত।[১১]
ক) নিউরোম্যাট্রিক্স তত্ত্ব
সম্পাদনাকেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের প্রেক্ষাপটে ফ্যান্টম ব্যথা ব্যাখ্যার জন্য প্রধান তত্ত্ব হলো নিউরোম্যাট্রিক্স তত্ত্ব। নিউরোম্যাট্রিক্সে কর্টেক্স (বিশেষত প্রাইমারি সোমাটোসেন্সরি কর্টেক্স এবং পশ্চাদ্পারিয়েটাল লোব), থ্যালামাস এবং লিম্বিক সিস্টেম অন্তর্ভুক্ত।
এই তত্ত্বে বলা হয়, স্নায়ুতন্ত্রে শরীরের উপস্থাপন ধীরে ধীরে সংবেদী ইনপুট দ্বারা পরিবর্তিত হয়, যার ফলে একটি নিউরোসিগনেচার তৈরি হয়। শরীরের কোনো অঙ্গ অপসারণের পরেও নিউরোম্যাট্রিক্স-এর স্থায়িত্ব ফ্যান্টম অঙ্গে ব্যথাহীন অনুভূতি তৈরি করতে পারে, আর ব্যথা সৃষ্টি হয় নিউরোম্যাট্রিক্সে অস্বাভাবিক পুনঃসংগঠনের ফলে।
বিশেষভাবে, নিউরোম্যাট্রিক্স অঙ্গচ্ছেদের পরও বহির্গামী সংকেত পাঠানো চালিয়ে যায়, এবং এই সংকেতগুলোর বিকৃতি ব্যথার জন্য দায়ী হতে পারে। তাত্ত্বিকভাবে, নিউরোম্যাট্রিক্স থেকে এই বহির্গামী সংকেত মুছে দিলে, বা বৈদ্যুতিক উদ্দীপনার মাধ্যমে একটি স্বাভাবিক প্রত্যাবর্তন সংকেত তৈরি করলে ব্যথা হ্রাস পেতে পারে।
আসলে, কিছু গবেষণায় দেখা গেছে যে ফ্যান্টম ব্যথার সঙ্গে থ্যালামাসে অঙ্গচ্ছিন্ন অঙ্গের উপস্থাপনার স্নায়বিক কার্যকলাপ ও কার্যকারিতার সম্পর্ক থাকতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, ভেন্ট্রোকডাল থ্যালামাসে মাইক্রোস্টিমুলেশন ফ্যান্টম অঙ্গে একটি বেদনাদায়ক অনুভূতি সৃষ্টি করতে পারে।[২১]
যদিও নিউরোম্যাট্রিক্স তত্ত্ব ব্যথার উৎপত্তি ব্যাখ্যার জন্য কার্যকর হতে পারে, এটি ব্যাখ্যা করতে পারে না কেন ফ্যান্টম অনুভূতির উপশম প্রায়শই ফ্যান্টম ব্যথা হ্রাস করে না, কেন এই অনুভূতি হঠাৎ করে অদৃশ্য হয়ে যেতে পারে, অথবা কেন সব অঙ্গচ্ছিন্ন ব্যক্তিই ফ্যান্টম অঙ্গ ব্যথা অনুভব করেন না।[২১] সুতরাং, অন্যান্য সম্ভাব্য ব্যাখ্যাও বিবেচনায় নিতে হবে।
খ) কেন্দ্রীয় অতিসংবেদনশীলতা
সম্পাদনাবিভিন্ন গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে যে অঙ্গচ্ছেদ বা অন্যান্য স্নায়ু ক্ষতির পর কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে অতিসংবেদনশীলতার (হাইপার-এক্সসাইটেবিলিটি) একটি অবস্থা তৈরি হতে পারে।[২৩] [১৩]
কর্টিকাল পুনর্গঠন
সম্পাদনাঅতিরিক্ত সংবেদনশীলতার পাশাপাশি, এবং সম্ভবত এর ফলস্বরূপ, অঙ্গচ্ছেদের পর শরীরের কর্টিকাল উপস্থাপনার পরিবর্তন ঘটে। এই পরিবর্তনগুলো সাধারণত ডি-আফারেন্টেশন এর পরে দেখা যায় এবং প্রাথমিক স্যোমাটোসেন্সরি কর্টেক্সে বিশেষভাবে প্রকট হয়।
প্রাইমেট এবং মানব উভয় ক্ষেত্রেই একাধিক গবেষণায় দেখা গেছে যে অঙ্গচ্ছেদের কয়েক মাস পর প্রাথমিক স্যোমাটোসেন্সরি কর্টেক্সে ওই অঙ্গের পার্শ্ববর্তী অংশগুলোর উপস্থাপন কয়েক মিলিমিটার বিস্তৃত হয়ে প্রায় সম্পূর্ণভাবে পূর্ববর্তী অঙ্গটির অঞ্চল দখল করে ফেলে।[২৬][২৭][২৮][২৯] আশ্চর্যের বিষয় হলো, এই পুনর্গঠনের ক্ষেত্রটি নিম্ন অঙ্গচ্ছেদে ভিন্নমাত্রিক হতে পারে। এমনকি স্থানীয় অ্যানেস্থেশিয়ার সময়েও অস্থায়ী পুনর্গঠন দেখা যায়।[৩০][৩১] আবার এর বিপরীত ঘটনাও ঘটে—যদি কোন শরীরের অংশকে নিবিড় প্রশিক্ষণের মাধ্যমে ব্যবহার করা হয়, তবে তার উপস্থাপন বৃদ্ধি পায়।[৩২] এই কর্টিকাল পুনর্গঠন মোটর কর্টেক্সেও ঘটে, সম্ভবত স্যোমাটোসেন্সরি ও মোটর কর্টেক্সের দৃঢ় সংযোগের কারণে।[৩৩][৩৪]
স্বাভাবিকভাবে চিন্তা করলে মনে হয় এই পুনর্বিন্যাস উপকারী, কারণ এতে অকর্মক্ষম কর্টিকাল অঞ্চল কার্যকর অঙ্গের জন্য ব্যবহৃত হতে পারে, এবং এর ফলে দেহের স্কিমা থেকে হারানো অঙ্গটি বাদ দিয়ে ভূতাত্মা ব্যথা কমানো যেতে পারে। কিন্তু এই পুনর্গঠন কিছু খরচে আসে, এবং গবেষণায় দেখা গেছে যে পুনর্গঠনের মাত্রা এবং ভূতাত্মা ব্যথার তীব্রতার মধ্যে একটি ইতিবাচক সম্পর্ক বিদ্যমান।[২৯][৩৫] এই ফলাফলগুলো থেকে ধারণা করা হয় যে কর্টিকাল পুনর্গঠন আসলে একটি ম্যালঅ্যাডাপটিভ প্লাস্টিসিটি এবং ভূতাত্মা ব্যথার একটি কারণ।[৩৬]
কর্টিকাল পুনর্গঠন তিনটি মৌলিক প্রক্রিয়ার মাধ্যমে সংঘটিত হয়:
ক) কর্টিকাল প্রক্রিয়া
সম্পাদনাস্বল্পমেয়াদী পুনর্গঠনের ক্ষেত্রে, মূল প্রক্রিয়া হল পার্শ্ববর্তী অঞ্চলগুলির মধ্যকার গোপন সংযোগগুলির উন্মোচন। [৩১] অনুমান করা হয় যে এই প্রক্রিয়াটি উত্তেজক এবং প্রতিহতকারী প্রবাহের মধ্যে ভারসাম্যের পরিবর্তনের দ্বারা সক্রিয় হয়। [৩৭] [৩০] তবে দীর্ঘমেয়াদী পুনর্গঠনের জন্য, নতুন নিউরাল সংযোগ গঠিত হয়। ফলে এই ক্ষেত্রে কার্যকরী পরিবর্তনের পাশাপাশি গঠনগত পরিবর্তনও ঘটে। [১৮]
খ) স্পাইনাল প্রক্রিয়া
সম্পাদনাগভীর বা দীর্ঘস্থায়ী নোসিসেপ্টিভ উদ্দীপনার ক্ষেত্রে, আগেই উল্লেখিত কেন্দ্রীয় সংবেদনশীলতা স্পাইনাল কর্ডের ডরসাল হর্ন নিউরনগুলিতে ঘটতে পারে। এর ফলে স্বতঃস্ফূর্ত ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি পায় এবং নিরীহ উদ্দীপনার প্রতি প্রতিক্রিয়া বৃদ্ধি পায় [৩৮] [৩৯], যার ফলে বেদনাদায়ক উদ্দীপনা না থাকা সত্ত্বেও দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা বজায় থাকে।
এখন পর্যন্ত অঙ্গচ্ছেদ-প্রণোদিত স্পাইনাল কর্ডে পরিবর্তনের সমস্ত তথ্যই প্রাণী পরীক্ষার উপর ভিত্তি করে। দেখা গেছে যে স্টাম্প থেকে আসা অ্যাফারেন্ট ফাইবারগুলি স্পাইনাল কর্ড ও ব্রেনস্টেমের ডিএফারেন্টেড এলাকায় প্রবেশ করে। [৪০] [১০]
স্পাইনাল নিউরনের ব্যথা সৃষ্টির ভূমিকাও পোড়া রোগীদের উপর গবেষণার মাধ্যমে বোঝা গেছে। দেখা গেছে পোড়া আঘাতের পরে স্পাইনাল কর্ড নিউরনের স্নায়ুতন্তু স্রাবের হার বৃদ্ধি পায় এবং তারা হাইপার-এক্সসাইটেবল হয়ে পড়ে। স্থানীয় অ্যানেস্থেটিক ব্লক দিলেও এই হাইপারএক্সাইটেবিলিটি কমে না, অর্থাৎ ‘ব্যথার স্মৃতি’ তৈরি হয়েছে। অঙ্গবিচ্ছেদের ক্ষেত্রে এই বিষয়টি ইঙ্গিত দেয় যে অস্ত্রোপচারের আগে ও সময়ে স্পাইনাল কর্ড ব্লক করলে এই সংবেদনশীলতার প্রক্রিয়া রোধ বা হ্রাস করা যেতে পারে। [২১]
সম্পূর্ণ স্পাইনাল কর্ড ইনজুরিতে আক্রান্ত ব্যক্তিরাও ফ্যান্টম লিম্ব পেইন অনুভব করতে পারেন, যা ইঙ্গিত দেয় যে পারিফেরাল ও স্পাইনাল প্রক্রিয়া ছাড়াও কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রেও পরিবর্তন ফ্যান্টম পেইন সৃষ্টিতে ভূমিকা রাখে। [১০]
গ) থ্যালামিক প্রক্রিয়া
সম্পাদনাডিপ-ব্রেইন স্টিমুলেশনের মাধ্যমে থ্যালামাসের ফ্যান্টম ব্যথায় অবদান সম্পর্কে কিছু অন্তর্দৃষ্টি পাওয়া গেছে, তবে এই প্রসঙ্গে থ্যালামাসের ভূমিকা সম্পর্কে এখনো খুব বেশি কিছু জানা যায়নি। প্রাণীর উপর পরিচালিত স্থানীয় অ্যানেস্থেশিয়ার পরীক্ষায় থ্যালামাসে শরীরের কিছু অংশের উপস্থাপনায় স্বল্পমেয়াদি এবং প্রতিসরণযোগ্য পুনঃসংগঠনের প্রমাণ পাওয়া গেছে। [৪১]
মানসিক কারণ
সম্পাদনাস্ট্রেস এবং রাগ—উভয়কেই ফ্যান্টম ব্যথার উদ্দীপক হিসেবে বিবেচনা করা হয়, যেমনটি মহামারীবিদ্যার অংশে আলোচনা করা হয়েছে। প্রকৃতপক্ষে, একটি গবেষণায় অংশগ্রহণকারী ৭৪% মানুষের ক্ষেত্রে স্ট্রেস ও ফ্যান্টম ব্যথার মধ্যে একটি সামঞ্জস্যপূর্ণ এবং মোটের ওপর দৃঢ় ইতিবাচক সম্পর্ক পাওয়া গেছে। [১৮] সম্ভবত এর কারণ হলো মানসিক ও শারীরিক উভয় ধরনের স্ট্রেসের নোসিসেপটিভ প্রভাব থাকে, যার মধ্যে রয়েছে সহানুভূতিশীল স্নায়ু উত্তেজনা, রক্তনালীর সংকোচন এবং পেশীর টান—যেগুলো সকলেই ব্যথার উদ্দীপক প্রক্রিয়া। অনেক রোগী জানিয়েছেন যে ফ্যান্টম ব্যথা সচেতনভাবে বৃদ্ধি পেতে বা উদ্দীপিত হতে পারে, আবার মনোযোগ বিচ্যুতি দ্বারা এটি কমেও যেতে পারে। [১১] [১২]
ফ্যান্টম ব্যথার চিকিৎসা
সম্পাদনাফ্যান্টম লিম্ব পেইনের এখনো কার্যকর কোনো চিকিৎসা নেই। যে কিছুকিছু পদ্ধতি ব্যবহৃত হয় সেগুলোর মধ্যে রয়েছে: অ্যানালজেসিক (যার প্রভাব সীমিত), নিউরোলেপটিক, অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট, নার্ভ ব্লক, স্নায়ুতন্ত্র উদ্দীপনা (বিশেষ করে মেরুদণ্ড ও স্টাম্পের স্নায়ুতে, তবে ডিপ ব্রেইন স্টিমুলেশনও অন্তর্ভুক্ত), কম্পন থেরাপি ও স্টাম্পে ম্যাসাজ, গরম প্রয়োগ, বায়োফিডব্যাক এবং আকুপাংচার। কিছু ক্ষেত্রে, স্নায়ুর সাথে জড়িয়ে যাওয়া দাগযুক্ত টিস্যু অস্ত্রোপচার করে অপসারণ করা হয়। [৪২] [৪৩] আরেকটি জনপ্রিয় থেরাপি হলো আয়নার ব্যবহার, যেখানে রোগী অবশিষ্ট অঙ্গের প্রতিচ্ছবি দেখে “ফ্যান্টম” অঙ্গটিকে দেখতে পায়। তবে অন্যান্য থেরাপির মতো এটিও পুরোপুরি কার্যকর নয় এবং অনেক রোগীর ক্ষেত্রেই এটি ব্যর্থ হয়। আসলে, প্রায় ৪০% মানুষ আয়না থেরাপি থেকে কোনো উপকার পায় না। [৪৪]
ব্যথা প্রতিকার
সম্পাদনানন-স্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ (NSAID)
সম্পাদনাNSAID ব্যবহার করা হয় মৃদু থেকে মাঝারি মাত্রার ব্যথা যেমন মাথাব্যথা, মচকে যাওয়া বা দাঁতের ব্যথা চিকিৎসায়। NSAID গুলোর প্রদাহনাশক গুণ রয়েছে, ফলে আঘাত বা আর্থ্রাইটিস ও অস্ত্রোপচারের পরের ব্যথার চিকিৎসায়ও কার্যকর। NSAID কাজ করে COX-2 ইনহিবিটরের মাধ্যমে, যা সরাসরি সাইক্লো-অক্সিজেনেস-২ (COX-2) এনজাইমকে লক্ষ্য করে, এই এনজাইম প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন তৈরি করে যা প্রদাহ এবং ব্যথার জন্য দায়ী। এগুলো ক্যান্সার ও প্রি-ক্যান্সারাস বৃদ্ধির ঘটনা হ্রাসে এবং মানসিক রোগের প্রদাহজনিত নিউরোডিজেনারেটিভ পথকে দমন করতেও ইতিবাচক প্রভাব দেখিয়েছে, যেমন বিষণ্নতা ও স্কিজোফ্রেনিয়ার ক্ষেত্রে। [৪৫] [৪৬] তবে এদের মারাত্মক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া রয়েছে। NSAID হৃদরোগ ও স্ট্রোকের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়িয়ে দেয়।
COX-2 ইনহিবিশনের মাধ্যমে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন উৎপাদন প্রতিরোধকারী NSAID শ্রেণির ওষুধের মধ্যে রয়েছে:
আইবুপ্রোফেন
সম্পাদনা-Ibuprofen_Structural_Formula_V1.svg)
আইবুপ্রোফেন NSAID গোষ্ঠীর অন্তর্গত। এটি সাইক্লো-অক্সিজেনেস COX-1 এবং COX-2 কে প্রতিহত করে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের উৎপাদন বন্ধ করে। এটি ব্যথা, জ্বর ও প্রদাহ চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়। এর অর্ধ-জীবন ১ থেকে ৩ ঘণ্টা।[৪৭]
ন্যাপ্রক্সেন
সম্পাদনা
ন্যাপ্রক্সেন একটি NSAID যা ব্যথা, জ্বর ও প্রদাহ উপশমে ব্যবহৃত হয় এবং এর ক্রিয়াকাল প্রায় ৮–১২ ঘণ্টা, যা তুলনামূলকভাবে দীর্ঘ।[৪৮]
অ্যাসপিরিন®
সম্পাদনা
অ্যাসিটাইলস্যালিসিলিক অ্যাসিড একটি NSAID যা সালিসাইলেট শ্রেণির অন্তর্গত। এটি ব্যথা, জ্বর ও প্রদাহ কমাতে এবং রক্তকণিকার একত্রিত হওয়া প্রতিরোধ করতে ব্যবহৃত হয়। এর কার্যপ্রণালী NSAID এর মতোই। এটি সাধারণত মাথাব্যথা, দাঁতের ব্যথা, জয়েন্ট বা পেশির ব্যথা, ঠান্ডা জনিত জ্বর ও ব্যথা ইত্যাদির চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়। এছাড়াও এটি প্রতিদিন কম মাত্রায় গ্রহণ করলে থ্রোম্বোসিস প্রতিরোধে সহায়ক।[৪৯]
প্যারাসিটামল
সম্পাদনা
প্যারাসিটামলকে ডাফালগান ® বা প্যানাডল ® নামেও ডাকা হয়। এটি অ্যাসিটানিলিড থেকে উদ্ভূত, যা ১৮৮০ সালে প্রথম জ্বর প্রতিকারে ব্যবহৃত হয়েছিল। প্যারাসিটামল ব্যথা উপশম ও জ্বর কমাতে ব্যবহৃত হয়। NSAID গুলোর মতো এটি প্রদাহ কমায় না এবং রক্তকণিকা জমাট বাঁধা প্রতিরোধ করে না। তবে এটি প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন সংশ্লেষণ বাধাগ্রস্ত করে। এর অর্ধ-জীবন প্রায় ২ থেকে ৩ ঘণ্টা এবং প্রভাব থাকে ৪ থেকে ৬ ঘণ্টা। ব্যবহারের ক্ষেত্র: মাথাব্যথা, দাঁতের ব্যথা, পেশি ও অস্থিসন্ধির ব্যথা, অস্ত্রোপচারের পরবর্তী ব্যথা ও জ্বর বা ফ্লু-জনিত ব্যথা।[৫০]
মেটামিজোল
সম্পাদনা
মেটামিজোল একটি (অম্লীয় নয়) ব্যথানাশক এবং পাইরাজোলন শ্রেণির অন্তর্গত। এটি একটি প্রোড্রাগ, যা শরীরে গিয়ে বিভিন্ন সক্রিয় বিপাকীয় যৌবনে রূপান্তরিত হয়। মেটামিজোল ব্যথা, জ্বর ও খিঁচুনির চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়। এর খিঁচুনি নিরোধক বৈশিষ্ট্য থাকায় এটি প্রায়শই কলিকস-এর চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়। এর কার্যপ্রণালী এখনও সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায়নি। সম্ভাব্য টার্গেটগুলোর মধ্যে রয়েছে সাইক্লো-অক্সিজেনেস এবং ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর।[৫১]
ওপিওইড
সম্পাদনামাঝারি থেকে তীব্র ব্যথা ব্যবস্থাপনায় ওপিওইড একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এগুলি তীব্র ব্যথা, উপশম সেবায় এবং অধঃক্ষেপজনিত অবস্থার ব্যথা নিরসনে ব্যবহৃত হয়। মরফিন হলো ওপিওইডের প্রতিকী উদাহরণ।
ওপিওইড গুলো ওপিওইড রিসেপ্টরের সঙ্গে ক্রিয়া করে, যা G-প্রোটিন সংযুক্ত রিসেপ্টর এবং প্রধানত মস্তিষ্ক ও মেরুদণ্ডে পাওয়া যায়, তবে পরিপাকতন্ত্র এবং অন্যান্য টিস্যুতেও থাকে। ওপিওইড রিসেপ্টরের সাথে ওপিওইড যুক্ত হলে G-প্রোটিন সক্রিয় হয়, যা cAMP উৎপাদন, Ca²⁺ প্রবাহ এবং K⁺ নির্গমনকে দমন করে, যার ফলে কোষের হাইপারপোলারাইজেশন এবং স্নায়ু উত্তেজনার হ্রাস ঘটে।
মেরুদণ্ডে ওপিওইড প্রাইমারি সংবেদনশীল নিউরন থেকে সাবস্ট্যান্স P নিঃসরণ দমন করে, ফলে ব্যথার অনুভূতির মস্তিষ্কে স্থানান্তর হ্রাস পায়। মস্তিষ্ককান্ডে ওপিওইড দ্বারা নোসিসেপ্টিভ সিগন্যাল ট্রান্সমিশন নিয়ন্ত্রিত হয়।[৫২]
অ্যান্টিডিপ্রেসান্ট
সম্পাদনাঅ্যান্টিডিপ্রেসান্ট ওষুধগুলি নিউরোপ্যাথিক ব্যথা এবং ফাইব্রোমায়ালজিয়ার চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়। এদের ব্যথানাশক প্রভাব অপ্রসন্ন রোগীদের মাঝেও দেখা যায়, অর্থাৎ এগুলি শুধুমাত্র দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার সঙ্গে থাকা বিষণ্ণতা নিরসনেই কাজ করে না। ট্রাইসাইক্লিক অ্যান্টিডিপ্রেসান্ট (TCA) এবং সেরোটোনিন-নরঅ্যাড্রেনালিন রিইনঅ্যাপটেক ইনহিবিটর (SNRI) এই ধরনের উদাহরণ। যদিও এদের কোনো নোসিসেপ্টিভ প্রভাব নেই, তবে এগুলি লোকাস কোরুলিয়াসে কাজ করে এবং নরঅ্যাড্রেনালিনের সঙ্গে যুক্ত হয়, যা ব্যথা নিয়ন্ত্রণের অন্তঃস্থ ব্যবস্থায় জড়িত। তবে এর সুনির্দিষ্ট কার্যপ্রণালী এখনও অস্পষ্ট।[৫৩]
অ্যান্টিইপিলেপ্টিক
সম্পাদনানিউরোপ্যাথিক ব্যথার চিকিৎসায় অ্যান্টিইপিলেপ্টিক ওষুধ ব্যবহৃত হয়। এই ওষুধগুলির ব্যথা উপশম করার একাধিক উপায় রয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, পুরাতন অ্যান্টিইপিলেপ্টিক যেমন ফেনাইটোইন ও কার্বামাজেপিন (যা প্রধানত ট্রাইজেমিনাল নিউরালজিয়ার জন্য ব্যবহৃত হয়) স্নায়বিক উত্তেজনা কমিয়ে দেয় সোডিয়াম চ্যানেলের ফ্রিকোয়েন্সি-নির্ভর ব্লকেজের মাধ্যমে।[৫৪]
বিকল্প চিকিৎসা
সম্পাদনাডিপ ব্রেইন স্টিমুলেশন (DBS)
সম্পাদনা
১৯৭০-এর দশক থেকে দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার চিকিৎসায় DBS ব্যবহার করা হচ্ছে। এটি ব্যথা উপশমে কার্যকর প্রমাণিত হয়েছে, যেমন ফেল্ড ব্যাক সার্জারি সিনড্রোম (FBSS), ফ্যান্টম লিম্ব পেইন এবং পারিফেরাল নিউরোপ্যাথিক ব্যথা, যেখানে নোসিসেপ্টিভ ব্যথার ক্ষেত্রে কার্যকারিতা বেশি। এটি ক্লাস্টার হেডেক সহ অন্যান্য মাথাব্যথার ক্ষেত্রেও আশাপ্রদ ফলাফল দেখিয়েছে।[৫৫]
তবে দীর্ঘমেয়াদে DBS এর কার্যকারিতা হ্রাস পায় সহনশীলতা বৃদ্ধির কারণে, যা দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার চিকিৎসায় একটি সমস্যা। সম্ভাব্য সমাধান হলো DBS সাময়িকভাবে বন্ধ রাখা বা ক্লোজড-লুপ সিস্টেম ব্যবহার করা।
এর জন্য দরকার কার্যকর বায়োমার্কার শনাক্তকরণ। তিনটি প্রধান কৌশল অনুসরণ করা হয়: ১. ব্যথা উপশমকারী স্টিমুলেশনের সময়/পরবর্তী নিউরাল কার্যকলাপ পর্যবেক্ষণ করে কার্যকর এলাকাগুলি চিহ্নিত করা। ২. নিউরোনাল কার্যকলাপের স্পেকট্রাল বিশ্লেষণের মাধ্যমে কার্যকারিতা পূর্বাভাস দেওয়া। ৩. বিভিন্ন মস্তিষ্ক অঞ্চলে কার্যকলাপ রেকর্ড করে সংযোগের উপর ভিত্তি করে স্টিমুলাস শর্ত নির্ধারণ করা। [৫৬]
DBS কিভাবে ব্যথা উপশম করে তা এখনো পুরোপুরি পরিষ্কার নয়। তবে কিছু ট্রায়াল থেকে বিভিন্ন ধারণা পাওয়া যায়। VPL, VPM, PVG বা PAG এলাকায় DBS প্রয়োগ করলে ≤৫০ হের্টজ ফ্রিকোয়েন্সিতে অ্যানালজেসিক এবং >৭০ হের্টজ ফ্রিকোয়েন্সিতে হাইপারঅ্যালজেসিয়া দেখা যায়। এটি থেকে ধারণা করা হয়, নিম্ন-ফ্রিকোয়েন্সির নিউরাল কার্যকলাপ শক্তিশালী করাই সম্ভবত ব্যথা উপশমের উৎস।[৫৭]
ক্যানাবিনয়েড
সম্পাদনাকিছু রাজ্যে মেডিকেল মারিজুয়ানা ব্যবহারের অনুমতি রয়েছে। যখন অন্য কোনো ওষুধ কাজ করে না, তখন দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার চিকিৎসায় এটি ব্যবহৃত হয়। এর প্রভাব CB1 ও CB2 রিসেপ্টরের মাধ্যমে ঘটে। তবে মানবদেহে এর উপর গবেষণার অনুমতি পাওয়া কঠিন হওয়ায় পর্যাপ্ত বৈজ্ঞানিক প্রমাণ নেই। গবেষণার সুযোগ দিলে ক্যানাবিনয়েডের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার উৎস চিহ্নিত করা সম্ভব হবে এবং আরও কার্যকর ও নিরাপদ ওষুধ তৈরি হতে পারে।[৫৮]
এই বাধা কাটাতে বিজ্ঞানীরা বিকল্প উপায় অনুসন্ধান করছেন—মস্তিষ্কে প্রাকৃতিকভাবে উৎপাদিত ক্যানাবিনয়েড সদৃশ যৌগ, অর্থাৎ এন্ডোক্যানাবিনয়েড নিয়ে গবেষণা। CB1 রিসেপ্টরে যুক্ত হলে এগুলিও ব্যথা উপশমে সহায়তা করে। গবেষণা চলছে পজিটিভ অ্যালোস্টেরিক মডুলেটর (PAM) নিয়েও, যা এন্ডোক্যানাবিনয়েডের CB1 রিসেপ্টরের সাথে যুক্ত হওয়ার সম্ভাবনা বাড়ায় এবং শুধুমাত্র তখনই সক্রিয় হয় যখন শরীর নিজেই সংকেত পাঠায়।[৫৯]
= রেফারেন্স =
- ↑ ১.০ ১.১ ১.২ ১.৩ Marchand, S. (2008), ‘The physiology of pain mechanisms: From the periphery to the brain’, Rheumatic Disease Clinics of North America 34(2), 285-309.
- ↑ ScoreUSMLE (2015), ‘Spinal pathways made super easy (part 1-2)’, ইউটিউব ভিডিও, (প্রবেশ ২১.৭.২০১৫)।
- ↑ ৩.০ ৩.১ Hasudungan, A. (2013), ‘Nociceptors - an introduction to pain’ (উর্ধ্বমুখী পথ ব্যাখ্যা করে, খুব সহজবোধ্য), ইউটিউব ভিডিও, (প্রবেশ ২১.৭.২০১৫)।
- ↑ Patel, N. B. (2010), ‘Physiology of pain’, Kopf ও Patel (সম্পা.) কর্তৃক সম্পাদিত „Guide to Pain Management in Low-Resource Settings“, ২০১০, International Association for the Study of Pain থেকে সংগৃহীত।
- ↑ Melzack, R. & Wall, P. D. (1965), ‘Pain mechanisms: a new theory’, Science 150, 971--979।
- ↑ Apkarian, A. V., Bushnell, M. C., Treede, R. D. & Zubieta, J. K. (2005), ‘Human brain mechanisms for pain perception and regulation in health and disease’, European Journal of Pain 9(4), 463-484.
- ↑ Malcom H. and Johnson MA (২০০৫)। "How Does Distraction Work in the Management of Pain"। Current Pain and Headache Reports। 9: 90–95।
- ↑ Goffaux, P., Redmond, W. J., Rainville, P. & Marchand, S. (2007), ‘Descending analgesia – when the spine echoes what the brain expects’, Pain 130(1-2), 137-143.
- ↑ U. Bingel, J. Lorenz, E. Schoell, C. Weiller, C. Büchel (২০০৬)। "Mechanisms of placebo analgesia: rACC recruitment of a subcortical antinociceptive network"। Pain। 120: 8–15।
- ↑ ১০.০০ ১০.০১ ১০.০২ ১০.০৩ ১০.০৪ ১০.০৫ ১০.০৬ ১০.০৭ ১০.০৮ ১০.০৯ C. M. Kooijman, P. U. Dijkstra, J. H. B. Geertzen, A. Elzinga, and C. P. Van Der Schans, “Phantom pain and phantom sensations in upper limb amputees: An epidemiological study,” Pain, vol. 87, no. 1, pp. 33–41, 2000.
- ↑ ১১.০ ১১.১ ১১.২ ১১.৩ P. Jensen, T.S. & Rasmussen, Phantom pain and other phenomena, Textbook o. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1994.
- ↑ ১২.০ ১২.১ ১২.২ ১২.৩ ১২.৪ V. S. Ramachandran and W. Hirstein, “The perception of phantom limbs. The D. O. Hebb lecture,” Brain, vol. 121, no. 9, pp. 1603–1630, 1998.
- ↑ ১৩.০ ১৩.১ ১৩.২ ১৩.৩ B. Cronholm, Phantom limbs in amputees: a study of changes in the integration of centripetal impulses with special reference to referred sensations. Stockholm, 1951.
- ↑ ১৪.০ ১৪.১ ১৪.২ E. Frank, B. & Lorenzoni, “Phantomerleben und Phantomschmerz. Fortschritte der Neurologie und Psychiatrie,” vol. 60, pp. 74–85, 1992.
- ↑ L. Schmalzl, “‘Pulling telescoped phantoms out of the stump’: Manipulating the perceived position of phantom limbs using a full-body illusion,” Front. Hum. Neurosci., vol. 5, no. November, pp. 1–12, 2011
- ↑ K. Sherman, R.A., Katz, J., Marbach, J.J. & Heermann-Do, Locations, characteristics, and descriptions. New York: Plenum Press, 1997.
- ↑ ১৭.০ ১৭.১ ১৭.২ ১৭.৩ ১৭.৪ M. Döbler, K. & Zenz, “Stumpf- und Phantomschmerz,” in Lehrbuch der Schmerztherapie, Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 1993, pp. 377–384.
- ↑ ১৮.০ ১৮.১ ১৮.২ ১৮.৩ ১৮.৪ C. Winter-Barnstedt, “Phantomschmerz nach Extremitätenamputation : Diagnostik und Biofeedback-Behandlung,” Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg, 2001.
- ↑ S. W. Wartan, W. Hamann, J. R. Wedley, and I. McColl, “Phantom pain and sensation among British veteran amputees.,” Br. J. Anaesth., vol. 78, pp. 652–659, 1997.
- ↑ C. Sherman, RA, Sherman, “Prevalence and characteristics of chronic phantom limb pain among American veterans: results of a trial survey,” Am. J. Phys. Med., vol. 62, no. 5, pp. 227–238, 1983.
- ↑ ২১.০ ২১.১ ২১.২ ২১.৩ ২১.৪ R. G. Bittar, S. Otero, H. Carter, and T. Z. Aziz, “Deep brain stimulation for phantom limb pain.,” J. Clin. Neurosci., vol. 12, no. 4, pp. 399–404, 2005.
- ↑ “Neuroma,” Wikipedia, 2016. [Online]. Available: Neuroma [Accessed: 05-Jun-2016].
- ↑ ২৩.০ ২৩.১ W. Larbig, P. Montoya, H. Flor, H. Bilow, S. Weller, and N. Birbaumer, “Evidence for a change in neural processing in phantom limb pain patients.,” Pain, vol. 67, no. 2–3, pp. 275–283, 1996.
- ↑ ২৪.০ ২৪.১ R. A. Sherman, V. D. Griffin, C. B. Evans, and A. S. Grana, “Temporal relationships between changes in phantom limb pain intensity and changes in surface electromyogram of the residual limb,” Int. J. Psychophysiol., vol. 13, no. 1, pp. 71–77, 1992.
- ↑ R. A. Sherman, J. G. Arena, C. J. Sherman, and J. L. Ernst, “The mystery of phantom pain: Growing evidence for psychophysiological mechanisms,” Biofeedback Self. Regul., vol. 14, no. 4, pp. 267–280, 1989
- ↑ M. M. Merzenich et al., 1984
- ↑ T. P. Pons et al., 1991
- ↑ T. Elbert et al., 1994
- ↑ ২৯.০ ২৯.১ H. Flor et al., 1995
- ↑ ৩০.০ ৩০.১ H. Buchner et al., 1995
- ↑ ৩১.০ ৩১.১ P. M. Rossini et al., 1994
- ↑ W. M. Jenkins et al., 1990
- ↑ A. Karl et al., 2001
- ↑ R. Chen et al., 1998
- ↑ H. Flor et al., 1998
- ↑ E. A. Franz & V. S. Ramachandran, 1998
- ↑ M. Calford and R. Tweedale ...
- ↑ L. Arendt-Nielsen ...
- ↑ J. Li ...
- ↑ S. L. Florence and J. H. Kaas ...
- ↑ M. A. Nicolelis, R. C. Lin, D. J. Woodward, and J. K. Chapin, “Induction of immediate spatiotemporal changes in thalamic networks by peripheral block of ascending cutaneous information.,” Nature, vol. 361, no. 6412, pp. 533–6, 1993.
- ↑ “Phantom limb,” Wikipedia, 2016. [Online]. Available: w: Phantom_limb Phantom_limb [Accessed: 05-Jun-2016].
- ↑ “Pain Management Health Center,” WebMD, 2015. [Online]. Available: phantom-limb-pain| [Accessed: 05-May-2016].
- ↑ J. Foell, R. Bekrater-Bodmann, M. Diers, and H. Flor, “Mirror therapy for phantom limb pain: Brain changes and the role of body representation.,” Eur. J. Pain, pp. 1–11, 2013.
- ↑ COX-2 Inhibitors and Cancer: Questions and Answers.” 2004. National Cancer Institut. 2004. http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/APCtrialCOX2QandA.
- ↑ Muller, Norbert. 2010. “COX-2 Inhibitors as Antidepressants and Antipsychotics: Clinical Evidence.” Current Opinion in Investigational Drugs (London, England : 2000) 11 (1). England:31–42.
- ↑ “Ibuprofen.” 2017. PharmaWiki. https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=ibuprofen.
- ↑ "Naproxen.” 2017. PharmaWiki. https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=metamizol.
- ↑ “Acetylsalicylsäure.” 2017. PharmaWiki. https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Acetylsalicylsäure.
- ↑ “Paracetamol.” 2018. PharmaWiki. https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=paracetamol.
- ↑ “Metamizol.” 2017. PharmaWiki. https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=metamizol.
- ↑ Hemmings, H. C., & Egan, T. D. (2013). Opioid agonists and antagonists. In Pharmacology and physiology for anesthesia: Foundations and clinical application. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders.
- ↑ Obata, H. (2017). Analgesic Mechanisms of Antidepressants for Neuropathic Pain. International Journal of Molecular Sciences, 18(11), 2483. doi:10.3390/ijms18112483.
- ↑ Ryder, S., & Stannard, C. F. (2005). Treatment of chronic pain: Antidepressant, antiepileptic and antiarrhythmic drugs. Continuing Education in Anaesthesia Critical Care & Pain,5(1), 18-21. doi:10.1093/bjaceaccp/mki003.
- ↑ Falowski, Steven M. 2015. “Deep Brain Stimulation for Chronic Pain.” Current Pain and Headache Reports 19 (7). United States:27. doi:10.1007/s11916-015-0504-1.
- ↑ Shirvalkar, P., Sellers, K. K., Schmitgen, A., Prosky, J., Joseph, I., Starr, P. A., & Chang, E. F. (২০২০)। "A Deep Brain Stimulation Trial Period for Treating Chronic Pain"। Journal of Clinical Medicine। 9 (10): 3155।
- ↑ Alamri, A. and A.C. Pereira, E. (২০২২)। "Deep Brain Stimulation for Chronic Pain"। Neurosurgery Clinics of North America। 33 (3): 311–321।
- ↑ Fields, Douglas. 2014. “The Absurdity of ‘ Medical Marijuana .’” BrainFacts.org. 2014. http://www.brainfacts.org/thinking-sensing-and-behaving/diet-and-lifestyle/2014/the-absurdity-ofmedical-marijuana.
- ↑ Burrell, Teal. 2017. “Smoking Out the Therapeutic Possibilities of Cannabinoids.” BrainFacts.org. 2017. http://www.brainfacts.org/thinking-sensing-and-behaving/diet-and-lifestyle/2017/smoking-out-thetherapeutic-possibilities-of-cannabinoids-42017.